Ograniczenia paszowe

Tamtejszy rząd wprowadził pierwsze ograniczenia paszowe w 1989 roku, ale dopiero w 1996 rygorystyczny zakaz kanibalistycznego żywienia zwierząt hodowlanych pozwolił na stopniowe opanowanie epidemii w Wielkiej Brytanii w ubiegłym roku odnotowano tylko 612 przypadków. Ogółem na Wyspach zidentyfikowano około 180 tys. chorych zwierząt, ale modele komputerowe wskazują, że zakażonych było 1.9 min sztuk więcej. Dla wielu osób zmiany przepisów nastąpiły zbyt późno. Pomimo wcześniejszych zapewnień ze strony brytyjskiego rządu, że BSE nie jest zakaźna dla ludzi, okazało się, że jest inaczej. W marcu 1996 roku Robert Will, James Ironside i Jeanne Bell, pracujący w Państwowej Jednostce Nadzoru CJD w Edynburgu, donieśli, że 11 młodych Brytyjczyków zmarło na wariant choroby CreutzfeldtaJakoba (vCJD). Wzór rozmieszczenia złogów prpsc u jycjj pacjentów różnił się znacznie od znajdowanego u chorych na typową postać CJD.

Wielu naukowców, łącznie ze mną, miało początkowo wątpliwości co do domniemanego związku pomiędzy BSE i vCJD. Zmieniłem w końcu zdanie pod wpływem danych uzyskanych w wielu badaniach, przeprowadzonych m.in. przez Michaela Scotta i Stephena DeArmonda, moich współpracowników z University of California w San Francisco (UCSF). Wykonali oni doświadczenia na myszach zmodyfikowanych genetycznie w taki sposób, aby imitować procesy zachodzące u bydła, przynajmniej w odniesieniu do białka prionowego (gen kodujący PrP u przeżuwaczy został wstawiony do genomu myszy). Myszy te zachorowały po około dziewięciu miesiącach od wstrzyknięcia im prionów pochodzących od bydła z BSE lub ludzi z vCJD, przy czym obraz choroby był ten sam, niezależnie od tego czy priony pochodziły od krów, czy od pacjentów z vCJD. Do lutego 2004 roku vCJD rozpoznano u 146 osób z Wielkiej Brytanii i u 10 z innych krajów. Nikt nie wie dokładnie, u jak wielu choroba jest dopiero w fazie wylęgania.

Modele epidemiologiczne wskazują, że osób takich jest zaledwie kilkadziesiąt, ale modele te opierają się na założeniach, które mogą okazać się nieprawdziwe. Zakłada się na przykład, że vCJD rozwija się tylko u ludzi o szczególnym profilu genetycznym. Ponieważ okres utajenia chorób prionowych jest bardzo długi, upłynie dużo czasu, zanim poznamy ostateczną liczbę przypadków choroby vCJD i zanim się dowiemy, czy miały podobne uwarunkowania genetyczne. W wariancie choroby CreutzfeldtaJakoba białko PrPSc gromadzi się nie tylko w mózgu, ale także w niektórych narządach układu limfatycznego, na przykład migdalkach czy wyrostku robaczkowym, co sugeruje, że w pewnym momencie PrPSc przedostaje się do krwiobiegu. Badania na zwierzętach wykazały, że patogenne priony mogą zostać przeniesione na zdrowe zwierzęta przez przetoczenie krwi od zakażonych osobników. W odpowiedzi na to wiele krajów wprowadziło zaostrzone przepisy dotyczące krwiodawstwa.

You may also like